GH o somatotropina: a cosa serve e ruolo nello sport

Sono dunque scarse le prove scientifiche a dimostrazione degli effetti ergogenici, mentre molti sono i dati che dimostrano la potenziale gravità degli effetti avversi sulla salute di individui sani. Nel caso in cui non ci sia un innalzamento dei livelli di GH in seguito ad esercizio fisico intenso, è probabile che il paziente sia affetto da GHD;sono necessari ulteriori accertamenti per determinarne la causa. In molti casi viene richiesto un periodo di digiuno prima dell’esecuzione del test o, talvolta, un periodo di riposo o uno sforzo fisico intenso. I tumori ipofisari secernenti https://carpfair.ca/scopri-come-procurarsi-clenbuterolo-un-nuovo/ GH possono essere rimossi chirurgicamente e/o trattati con farmaci o radiazioni. Nella maggior parte dei casi, questi trattamenti determinano diminuzione dei livelli di GH e di IGF-1, che tornano (o quasi) a livelli normali. Le attività del RNAOC comprendono la gestione del database nazionale delle prescrizioni di GH, i rapporti con le regioni e i referenti regionali per il GH e con le società scientifiche coinvolte nella tematica, le attività di diffusione dei dati della farmacosorveglianza e attività di formazione con accreditamento ECM (Educazione Continua in Medicina).

GH come farmaco

Un pasto altamente proteico (per l’alta componente di amminoacidi quali soprattutto arginina e lisina) è virtualmente in grado di incidere positivamente sul rilascio di ormone della crescita, ma solo in determinate circostanze, che di solito non si manifestano nel soggetto eunutrito. La maggiore risposta dell’ormone della crescita si osserva durante esercizi ad elevata intensità – ma non necessariamente con i pesi – che stimolano la glicolisi anaerobica con conseguente iperproduzione di lattato. Inoltre, anche l’IGF-1 prodotto dal fegato tende ad inibire la secrezione dell’ormone della crescita. L’ormone della crescita è sintetizzato ai massimi livelli in età puberale, dopo di ché inizia a calare.

• Solo una piccolissima frazione di ormone della crescita è eliminato dai reni con le urine (1/10,000).
• Inoltre, anche l’IGF-1 prodotto dal fegato tende ad inibire la secrezione dell’ormone della crescita.
• Nelle prime fasi di questo patologia possono comparire sintomi come ispessimento della pelle, sudorazione, affaticamento, mal di testa e dolori articolari, seguiti da ingrossamento delle estremità, ispessimento delle ossa del viso, comparsa della sindrome del tunnel carpale e ingrossamento anomalo degli organi interni.
• Indubbiamente i bambini sottoposti a trattamento con ormone della crescita devono essere seguiti periodicamente dagli appositi Centri di riferimento, come quello di Auxologico, e per qualche periodo anche dopo la sospensione della terapia.

Deficit di ormone della crescita (GH)

Quindi, spesso eseguono la radiografia delle ossa della mano, che rivela se il loro sviluppo è nella norma rispetto all’età del bambino. Quelli con deficit dell’ormone della crescita presentano ritardi dello sviluppo osseo, anche se ciò può accadere anche per altre condizioni, come ipotiroidismo e ritardo della pubertà. La bassa statura corrisponde a un’altezza inferiore al 3° percentile dell’età del bambino (in base alle curve di crescita standard per età e altezza). Oltre che da un deficit di ormone della crescita, la bassa statura può dipendere da altri fattori. Nella maggior parte dei bambini e degli adolescenti la bassa statura è una caratteristica dei loro familiari oppure è dovuta a un picco di crescita che si verifica al termine del normale intervallo di tempo per tale sviluppo. Alcuni bambini sono bassi a causa di uno scarso aumento ponderale e una scarsa nutrizione oppure per la presenza di alcune malattie croniche che colpiscono tiroide, cuore, polmoni, reni o intestino.

Questi includono test con infusione di arginina (500 mg/kg EV dato in 30 min), clonidina (0,15 mg/m2 per via orale [massimo 0,25 mg]), levodopa (10 mg/kg per via orale per i bambini; 500 mg per via orale per gli adulti), e glucagone (0,03 mg/kg EV [massimo 1 mg]). Livelli di GH sono misurati in tempi diversi dopo la somministrazione del farmaco a seconda del tipo di farmaco. I pazienti con deficit dell’ormone della crescita associato a ipopituitarismo generalizzato (panipopituitarismo) avranno anche la carenza di uno o più altri ormoni ipofisari (p. es., ormone follicolo stimolante, ormone luteinizzante, ormone adrenocorticotropo (ACTH), ormone stimolante la tiroide (TSH), ormone antidiuretico). Oggi finalmente, dopo lo studio di diverse formulazioni, i pazienti hanno a disposizione un ormone della crescita a lunga durata d’azione per il deficit di GH. La sicurezza e l’efficacia di somatrogon sono state dimostrate in uno studio randomizzato di fase 3 condotto in più di 20 paesi per confrontare la sicurezza e la sua efficacia rispetto alla somatropina somministrata una volta al giorno, su un campione di 224 bambini in età prepuberale con deficit di GH non trattato.

È quindi logico che l’ormone somatotropo venga prodotto in maggiori quantità durante lo sviluppo; superato questo periodo della vita, i livelli dello stesso diminuiscono progressivamente e inesorabilmente. Come prima accennato possiamo dividere gli effetti in metabolici e nucleari; per quanto concerne gli effetti metabolici, nel tessuto adiposo, il GH conduce ad un decremento di utilizzazione del glucosio, stimolando la lipogenesi (quindi anti insulino-simile o effetti diabetogeni). Nel cuore, nella muscolatura scheletrica e nel rene, la somatotropina provoca un incremento delle riserve di glucosio e di aminoacidi, ed in generale stimola la sintesi proteica. Fig 3.3 Profilo della dimerizzazione e fosforilazione del recettore del GH, STAT fosforilazione e attivazione della trascrizione. GHR, growth hormone receptor; P fosfati; STAT single trasduction and activator of trasciption; TK tiroxina-chinasi. In seguito alla formazione del complesso recettore/GH, viene attivata la degradazione dell’ormone in piccoli peptici.

Anche se nell’adulto persiste per tutta la vita una certa concentrazione di ormone della crescita, o anche qualora venisse somministrato in forma di farmaco, le ossa non potrebbero più in alcun modo crescere ulteriormente, avendo perso il tessuto in grado di farlo. Il test di soppressione di GH non è prescritto comunemente, ma può essere richiesto se adulti o bambini presentano segni e sintomi riconducibili ad un eccesso di GH (gigantismo o acromegalia). Le determinazioni del GH e dell’IGF-1 possono essere prescritte ad intervalli regolari per molti anni, al fine di monitorare l’eccesso di GH. I bambini e gli adolescenti che devono sottoporsi all’esame possono essere trattati con ormoni sessuali qualche giorno prima dell’esecuzione del test, al fine di ridurre il numero di risultati falsamente negativi al test di stimolazione di GH. Alcuni medici prescrivono anche l’assunzione di propranololo prima dell’esecuzione del test, per ridurre la probabilità di risultati falsamente negativi in risposta alla stimolazione di GH. Le linee guida terapeutiche attuali per la diagnosi del deficit dell’ormone della crescita richiedono l’integrazione dei criteri di crescita, la storia medica, le prove di laboratorio, ed i risultati di imaging.

Nei casi di carenza di ormone della crescita la terapia consiste nella somministrazione di ormone della crescita biosintetico, vale a dire prodotto in laboratorio. Esso ha sostituito l’ormone estratto dal cervello dei cadaveri che potrebbe trasmetteremalattie molto gravi quali la malattia di Creutzfeldt-Jakob, o la sua variante nota come morbo della mucca pazza. L’ormone della crescita, noto anche come ormone somatotropo o somatropina (Growth Hormone, GH o STH), è una proteina prodotta dall’ipofisi, una piccola ghiandola localizzata alla base del cervello, a sua volta controllata da un’area cerebrale detta ipotalamo.